肥胖是慢性肾病进展的重要危险因素之一。肥胖可能通过胰岛素抵抗、炎症反应、肾小球高滤过等机制加速肾功能损伤,主要关联因素有代谢综合征、高血压、糖尿病肾病、脂代谢紊乱、氧化应激等。
肥胖常伴随代谢综合征,表现为腹型肥胖、高血糖、血脂异常等。这些因素可导致肾小球内高压和内皮细胞损伤,加速肾小球硬化。临床常用阿托伐他汀钙片、盐酸二甲双胍缓释片、缬沙坦胶囊等药物控制代谢异常,同时需配合低盐低脂饮食和规律运动。
肥胖者脂肪组织分泌的血管紧张素原增加,易引发肾素-血管紧张素系统激活,导致持续性高血压。长期高血压会使肾小球毛细血管壁增厚,逐渐发展为肾小球硬化。治疗可选用苯磺酸氨氯地平片、厄贝沙坦片等降压药,并建议每日监测血压。
肥胖相关的2型糖尿病是糖尿病肾病的主要诱因。高血糖状态会使肾小球基底膜增厚,系膜基质扩张,最终形成结节性肾小球硬化。除控制血糖外,可应用达格列净片、卡格列净片等SGLT-2抑制剂保护肾功能。
肥胖者游离脂肪酸水平升高,可刺激肾小球系膜细胞增殖,促进纤维化进程。同时氧化低密度脂蛋白沉积会加重肾脏炎症反应。调节血脂可使用非诺贝特胶囊、瑞舒伐他汀钙片,配合地中海饮食模式改善脂质代谢。
脂肪组织过度堆积会增加活性氧产生,导致肾脏抗氧化能力下降。氧化应激可激活NF-κB等炎症通路,加速肾小管间质纤维化。补充维生素E软胶囊、硫辛酸胶囊等抗氧化剂可能有助于延缓肾病进展。
肥胖相关肾病患者需建立长期体重管理计划,建议每周进行150分钟中等强度有氧运动,如快走、游泳等。饮食上采用低蛋白、低磷、高纤维的膳食结构,限制每日钠盐摄入不超过5克。定期监测尿微量白蛋白、血肌酐等指标,每3-6个月复查肾功能。若出现夜尿增多、下肢浮肿等症状应及时就医评估。