近期，我国多省市接连遭遇雾霾天气，糟糕的生存坏境引发人们对于健康的担忧。尤其是颗粒物质(PM)2.5，其活性强、易附带有毒、有害物质如重金属、微生物等，且其能穿越下呼吸道而更深入地进入到肺实质等处，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。

PM2.5对心血管疾病危害最大，2010年世界卫生组织将PM2.5列为全球死亡率的第十三大主要原因。我国PM2.5浓度普遍处于较高的水平，《中国心血管病报告2015》指出，2014年中国心血管病死亡率仍居各病种之首。

本文就雾霾影响心血管疾病发生的机制总结如下：

一、炎症及氧化应激

PM2.5能进入肺泡上皮细胞内，导致局部炎症及氧化应激，从而释放IL-6、IL-8及TNF-α等炎症介质至血液中，而IL-6和TNF在炎症反应中起关键作用，最终可导致全身性炎症的产生，从而增加心血管疾病的风险。

二、凝血系统的异常激活

吸入颗粒物后除激活炎症反应外，也会激活血小板，增加外周动脉和静脉的血栓发生率。研究显示，在人们接触一定量汽车尾气后24 h 内易发生血栓事件，并证实血栓事件和组胺、血小板选择蛋白浓度增高相关，而和von Willebrand 因子增多和内皮细胞损害无关。长期接触颗粒物大气污染导致的血栓风险增高并不只是和UFP有关，还和其他颗粒物及其成份导致的炎症因子( 如IL-6) 升高、TLR 受体介导的细胞反应和由内皮细胞与血管内平滑肌细胞分泌的组织因子增多相关。

三、自主神经系统的失衡

正常情况下心脏节律由窦房结内的具有自律性的细胞控制，空气污染会影响自主神经系统。PM2。5的急性暴露会刺激自主神经系统，从而增加心律失常及急性心脑血管事件，尤其是对老年人等易感人群。Meta分析显示，PM暴露与心率变异性呈负相关，使心率变异性下降。心率变异性的下降直接反映心脏自主节律的异常，而这往往是心脏疾病发生的前奏。

四、内皮细胞的损伤

血管内皮细胞受损是心血管疾病的重要病理生理基础，因此推测PM2.5损伤血管内皮是一种可能的机制。体外实验证实，用PM2。5体外处理血管内皮细胞24小时后，可观察到粘附分子及细胞凋亡。随着PM2.5浓度的增加，细胞死亡率增加，提示PM2.5可能通过损伤血管内皮从而导致心血管疾病的发生发展。

在日常生活中，我们应该在颗粒污染物浓度水平低时从事激烈运动，减少激烈运动的时间，从事不太激烈运动;当颗粒污染物浓度高时，将户外运动改为室内运动;使用空气过滤装置等，减少对雾霾的吸入，减少雾霾对人体的危害。空气污染是一种可控的心血管危险因素， 因此对于污染的治理才是治本之道。