右心衰水肿主要由体循环淤血、静脉压升高、钠水潴留及淋巴回流受阻等机制共同导致。

1、体循环淤血

右心衰竭时右心室排血减少，血液淤积在体循环静脉系统，导致毛细血管静水压升高，液体渗出至组织间隙形成水肿。

2、静脉压升高

中心静脉压持续增高使下肢等低垂部位静脉回流受阻，血管内液体外渗，表现为对称性凹陷性水肿，常见于踝部和胫前区。

3、钠水潴留

心输出量降低激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾脏重吸收钠离子和水分增加，血容量扩充加重组织水肿。

4、淋巴回流受阻

长期静脉高压可继发淋巴管代偿性扩张，当超过代偿限度时淋巴回流障碍，蛋白质-rich液体积聚在组织间隙形成顽固性水肿。

建议限制钠盐摄入并监测体重变化，出现进行性水肿需及时心内科就诊评估心功能。