呼吸性碱中毒导致低钙血症主要与血液酸碱平衡改变、钙离子分布异常及甲状旁腺激素调节紊乱有关。呼吸性碱中毒时，血液中二氧化碳分压下降引起pH值升高，导致血浆蛋白与钙离子结合增加、游离钙减少，同时碱中毒抑制甲状旁腺激素分泌，进一步减少骨钙释放和肾小管钙重吸收。

呼吸性碱中毒时过度通气使二氧化碳排出过多，血液中碳酸浓度降低导致pH值升高。氢离子浓度下降促使血浆蛋白负电荷增加，与钙离子结合力增强，血清游离钙浓度下降。钙离子在生理状态下约40%与白蛋白结合，60%呈游离状态，游离钙浓度下降可直接引发神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦等低钙症状。

碱中毒环境会抑制甲状旁腺主细胞分泌甲状旁腺激素。该激素具有促进破骨细胞活性、增加骨钙释放的作用，其分泌减少将导致骨钙动员受阻。同时肾小管对钙的重吸收减少，尿钙排泄增加。这种调节紊乱使得血钙补充途径受阻，加剧低钙血症程度。慢性呼吸性碱中毒患者可能出现骨密度降低等长期钙代谢异常。

建议存在慢性过度通气或呼吸性碱中毒风险的人群定期监测血气分析和血钙指标，避免快速深呼吸等诱发因素。日常可适当增加富含钙质的食物如乳制品、豆制品摄入，但需在医生指导下进行钙剂补充，避免自行用药干扰内环境稳定。出现肌肉痉挛或感觉异常时应及时就医评估钙代谢状态。