主动脉夹层综合征的发病机理

主动脉夹层综合征的发病机理主要与主动脉内膜撕裂、血流冲击中膜形成假腔有关，常见诱因包括高血压、动脉粥样硬化、遗传性结缔组织病、外伤及医源性损伤等。

1. 高血压

长期未控制的高血压是主动脉夹层最常见的诱因。持续增高的血流压力可导致主动脉内膜机械性损伤，尤其在血管分叉处或弯曲部位易发生撕裂。高血压患者主动脉壁承受的剪切力增加，中膜层胶原纤维和弹性纤维逐渐退化，最终在内膜薄弱处形成破口。典型症状包括突发胸背部撕裂样疼痛，可伴随休克或脏器缺血表现。治疗需紧急降压，常用药物包括硝苯地平控释片、美托洛尔缓释片等，严重者需手术修复。

2. 动脉粥样硬化

动脉粥样硬化斑块可破坏主动脉内膜完整性，斑块破裂后暴露的脂质核心可能诱发局部炎症反应，削弱中膜结构强度。病变多发生于降主动脉，患者常合并高脂血症或糖尿病。典型表现为胸痛向腹部放射，CT可见内膜片分离。除控制基础疾病外，需使用阿托伐他汀钙片稳定斑块，急性期需禁食并监测器官灌注。

3. 遗传性结缔组织病

马凡综合征、埃勒斯-当洛斯综合征等疾病因原纤维蛋白基因突变，使主动脉中膜弹性纤维排列紊乱，血管壁抗张力能力下降。此类患者发病年龄较轻，常见升主动脉扩张伴主动脉瓣关闭不全。预防性使用普萘洛尔片可减缓主动脉扩张，定期影像学随访至关重要，必要时行预防性主动脉置换术。

4. 外伤性因素

胸部钝性外伤或医源性操作如导管介入可能直接损伤主动脉内膜。车祸方向盘撞击伤典型表现为上下肢血压差异，血管造影可见造影剂滞留假腔。急诊处理需稳定生命体征，Stanford A型夹层需紧急行孙氏手术，术后需长期服用替米沙坦片改善血管重构。

5. 妊娠及炎症因素

妊娠后期血流动力学改变及激素水平波动可能诱发主动脉夹层，尤其合并子痫前期时风险显著增加。大动脉炎等血管炎性疾病也可通过炎症浸润破坏血管壁结构。此类患者需监测D-二聚体水平，治疗基础疾病同时，必要时使用甲泼尼龙片控制炎症反应。

主动脉夹层患者急性期应绝对卧床，避免剧烈咳嗽或用力排便等增加胸腔压力的行为。恢复期需严格控制血压低于130/80mmHg，每日监测晨起和睡前血压。饮食建议低盐低脂，适量补充维生素C促进胶原合成，避免突然的体位改变。定期进行主动脉CT血管造影随访，遗传性疾病患者需进行家族筛查。出现新发疼痛或晕厥需立即就医。